litceysel.ru
добавить свой файл
1 2 3
Хеликобактерный хронический гастрит


Хронический гастрит - Элитное лечение в Европе

ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ - EURODOCTOR.ru -2005

Helicobakter pylori попадает в желудок со слюной, загрязненной пищей, недостаточно стерилизованным медицинским инструментарием. В желудке всегда присутствует небольшое количество мочевины, которая выводится из крови через желудок и кишечник. Из мочевины при помощи собственного фермента уреазы хеликобактер образует аммиак, который, имея щелочную реакцию, нейтрализует соляную кислоту и создает благоприятные условия для микроорганизма. Другой фермент, продуцируемый бактерией – муциназа – разрушает белок муцин в желудочной слизи и разжижает слизь. Благодаря этому Helicobakter pylori проникает в слой защитной слизи и прикрепляется к эпителиальным клеткам слизистой оболочки в антральном отделе желудка.

Хеликобактер может прикрепляться только к слизеобразующим клеткам цилиндрического эпителия. Клетка эпителия повреждается, ее функция снижается. Далее хеликобактерии быстро размножаются и заселяют всю слизистую оболочку в антральном отделе желудка. В слизистой оболочке возникает воспалительный процесс в связи с тем, что большое количество других ферментов, вырабатываемых микроорганизмом приводят к разрушению мембран клеток, защелачиванию нормальной кислой среды желудка. Аммиак действует на эндокринные клетки желудка, усиливая продукцию гормонального вещества гастрина и снижая продукцию соматотропина, в результате усиливается секреция соляной кислоты.

Постепенно возникает и усиливается воспалительная реакция слизистой оболочки желудка. Helicobakter pylori продуцирует вещества, которые называются цитотоксинами. Эти вещества вызывают повреждение клеток слизистой оболочки и могут привести к развитию эрозии и язвы желудка. Если же хеликобактерии не выделяют этих веществ, то язва не образуется и процесс останавливается на стадии хронического гастрита. Вначале хеликобактерии заселяют антральный отдел желудка (в области перехода желудка в двенадцатиперстную кишку). На этой стадии болезни секреторная функция сохранена или даже повышена, так как основные секреторные клетки желудка находятся не в антральной части а в области тела и дна желудка.


Выделяют следующие формы хеликобактерного поражения желудка:


  • Латентная форма или носительство хеликобактерной инфекции. У такого пациента хеликобактерии длительное время живут на слизистой оболочке антрального отдела желудка, но жалоб не возникает. Вместе с тем при исследовании слизистой желудка признаки хронического гастрита все-таки находят.

  • Острый гастрит. Такое состояние возникает достаточно редко. Если же все-таки острый гастрит возникает, он протекает с болями в области желудка, тошнотой, рвотой. Затем острые явления стихают и острый гастрит переходит в хронический.

  • Хронический атрофический гастрит. Такой гастрит развивается постепенно. Обычно сначала возникает атрофический процесс в части желудка, которая первой была заселена хеликобактериями – в антральной части. Затем процесс распространяется на весь желудок. При этом постепенно уменьшается воспаление, а атрофия распространяется на всю слизистую оболочку желудка.

  • Хронический гастродуоденит. При этой форме заболевания в процесс вовлекается двенадцатиперстная кишка. Изменения начинаются сначала в луковице двенадцатиперстной кишки. Появляется отек, покраснение, воспаление, возникают эрозии. Все это завершается атрофией, которая постепенно распространяется вниз по длине кишки.

  • Язвенная болезнь. Считается, что язвенная болезнь как желудка так и двенадцатиперстной кишки развивается на фоне уже имеющегося хронического гастрита, вызванного Helicobakter pylori.

Всемирная организация здравоохранения определяет Helicobakter pylori как канцероген первой группы. Это значит, что доказано воздействие хеликобактерий на частоту возникновения опухолей желудка и двенадцатиперстной кишки. В начале заболевания, когда хеликобактерии заселяют только антральный отдел желудка, возникает хронический гастрит без атрофии и с сохранной и иногда повышенной секреторной функцией желудка.


Обычно это молодые пациенты. У них появляются боли в области желудка через 1-2 часа после еды. Иногда появляются так называемые «голодные боли», которые возникают утром натощак. Пациента беспокоит изжога – ощущение жжения за грудиной, которая может быть мучительной. Появляется отрыжка с кислым привкусом. Аппетит у такого больного обычно сохранен в полном объеме, похудания не возникает. Имеется наклонность к запорам.

При обследовании обнаруживается слегка обложенный язык, болезненность при прощупывании живота в верхних отделах, чаще справа от срединной линии. Далее с течением процесса хеликобактерии распространяются на весь желудок и начинается постепенный процесс атрофии железистых клеток слизистой оболочки. Соответственно постепенно снижается секреторная функция желудка, возникает недостаточность продукции соляной кислоты, ферментов желудочного сока. У пациента ухудшается аппетит, появляется тошнота, сухость во рту.

Может появиться металлический вкус во рту. Отрыжка учащается. Ее кислый привкус сменяется на привкусом пищи или тухлых яиц. Если у пациента возникает заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, отрыжка может иметь горький характер. После приема пищи пациенты отмечают тяжесть в желудке, ощущение переполненного желудка. Интенсивность болей уменьшается, боли становятся тупыми. Часто пациенты жалуются на вздутие живота, урчание в животе. Склонность к запорам сменяется учащенным стулом, усиленным отделением газов и поносами. При обследовании обнаруживается густой налет на языке, трещины в углах рта. При прощупывании живота отмечают болезненность в области всего желудка. У пациента часто бывает снижена масса тела.

Диагноз хеликобактерного гастрита  устанавливают при помощи рентгенологических исследований, фиброгастроскопии, гистологических исследований. Для диагностики хеликобактерной инфекции проводят цитологическое исследование: используют мазки или отпечатки кусочков слизистой оболочки желудка, взятых при фиброгастроскопии. Используются и различные другие методики определения Helicobakter pylori в слизистой оболочке желудка. Проводится исследование секреторной функции желудка с помощью тонкого зонда (зондирование желудка) или с помощью внутрижелудочковой pH-метрии.


Лечение хеликобактерного гастрита проводится по общим правилам лечения хронических гастритов. Если гастрит протекает стерто, лечения может и не требоваться. Но при возникновении обострений, сочетании гастрита с дуоденитом, наличии эрозий на слизистых оболочках, возникает необходимость эрадикации (удаления) Helicobakter pylori. Для уничтожения хеликобактерий обязательно проводится тройная терапия.

Лечение хеликобактерного хронического гастрита включает в себя три компонента:


  • Антибиотик. Обычно это амоксициллин или кларитромицин, иногда тетрациклин.

  • Антимикробный препарат – метранидазол (трихопол, тинидазол).

  • Ингибитор протонного насоса (омепразол, рабепразол) или препараты висмута.

Эта схема лечения применяется в течение 7-14 дней и позволяет добиться уничтожения хеликобактерий у 90% пациентов.

Хронический гастрит почти всегда исчезает после удаления хеликобактерий. Закончив прием препаратов, обязательно проводят исследование слизистой оболочки желудка на наличие Helicobakter pylori. Иногда возникает вопрос об эрадикации хеликобактерий у членов семьи пациента. Повторное заражение обычно происходит редко и его


А.Н. Грацианская, П.А. Татаринов
Инфекция Helicobacter pylori: история изучения и современные подходы к диагностике, комплексной терапии

Российский государственный медицинский университет, Москва



Ключевые слова: Helicobacter рylori, ранитидин-висмут-цитрат, ингибитор Н++-АТФазы, кларитромицин.


История открытия инфекции, служащей одной из причин язвенной болезни и хронического гастрита, уходит в далекое прошлое. Сообщения о выявлении спиралевидных бактерий в желудке у животных были сделаны еще в конце IX века, а у человека в начале ХХ века. Первым их обнаружил у собак G. Bottcher (1874), а еще раньше (1852) в желудке животных была выявлена уреаза — косвенный признак присутствия бактерий. W. Kreinitz (1906) впервые подтвердил наличие бактерий в желудке у человека. Однако роль бактерий в этиологии заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки была доказана и признана лишь спустя более 100 лет. Началом "новейшей" истории изучения Helicobacter pylori обычно считают начало 80-х годов, когда австралийские исследователи R. Warren и B.J. Marshall впервые в журнале "Lancet" опубликовали сообщение об открытии и успешном культивировании новой бактерии, выделенной из биоптатов слизистой оболочки желудка больных пептической язвой и гастритом [1] (табл.1).


В 1986 г. B.J. Marshall провел исследование на добровольцах, у которых экспериментальный гастрит был вызван введением микроорганизмов; полученные ретрокультуры оказались идентичны исходным штаммам. Описание бактерии, которая вначале была названа "Campylobacter pyloridis", а несколько позднее получила название "Helicobacter pylori", и выяснение ее роли в развитии заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), возможно, являются наиболее выдающимися достижения ми гастроэнтерологии в уходящем веке. Интерес к проблеме неуклонно возрастал и открывались новые ее аспекты: в 1994 г. H. pylori был классифицирован ВОЗ как облигатный канцероген [2], в настоящее время изучается возможная связь инфекции H. pylori и сердечно-сосудистых заболеваний [3]. Вместе с тем, несмотря на неослабевающее внимание ученых и наличие в их распоряжении современных методов исследования, многого об инфекции H. pylori мы все еще не знаем и поле деятельности для дальнейших изысканий остается чрезвычайно широким.

H. pylori — короткая S-образная грамотрицательная бактерия, содержащая большое количество уреазы, которая играет важную роль в обеспечении ее жизнедеятельности. Бактерию покрывает гладкая оболочка, на одном из полюсов имеется 5—6 жгутиков, с помощью которых H. pylori активно передвигается в желудочной слизи.

 

При попадании в просвет желудка бактерия оказывается в чрезвычайно агрессивной кислой среде, практически непригодной для обитания микроорганизмов. Однако благодаря способности продуцировать уреазу H. pylori может превращать мочевину, которая пропотевает в просвет желудка через стенки капилляров, в аммиак и СО2. Аммиак и СО2 нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока, что создает локальное защелачивание вокруг каждой клетки H. pylori. В окружении "облачка" аммиака H. pylori активно передвигаются при помощи жгутиков. Пройдя через слой защитной слизи, H. pylori прикрепляются к эпителиальным клеткам (чаще в области межклеточных контактов), проникают в складки и железы слизистой оболочки. Активность бактерий приводит к разрушению слизистого слоя и обусловливает контакт желудочного сока со стенкой органа. Антигены микроорганизмов стимулируют миграцию нейтрофилов и способствуют развитию острого воспаления. Локализация H. pylori в области межклеточных контактов обусловлена хемотаксисом к местам выхода мочевины и гемина, образующихся из разрушающегося гемоглобина эритроцитов в микроциркуляторном русле. Под действием бактериальной уреазы мочевина превращается в аммиак, повреждающий слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки [4—6].


Механизмы и пути передачи инфекции H. pylori окончательно не установлены. Наиболее изученным и определенным является контактный механизм передачи инфекции от человека к человеку, который чаще всего реализуется контактно-бытовым (через предметы личной гигиены) или орально-оральным (через поцелуи) путем, о чем свидетельствует факт выделения H. pylori из зубного налета [7]. Неудивительно, что инфекция H. pylori — "семейное" заболевание [8].

Обычно у всех H. pylori-позитивных членов семьи выделяется один и тот же штамм бактерии.

Другой возможный механизм передачи инфекции H. pylori — фекально-оральный, поскольку в испражнениях человека могут находиться кокковые формы возбудителя. По некоторым сведениям, источником инфекции могут быть домашние животные, хотя и нет достаточных оснований назвать наличие в семье собаки или кошки фактором риска заражения H. pylori [9—12].

И, наконец, нельзя забывать о возможности ятрогенного заражения с поверхности недостаточно тщательно обработанного эндоскопа или желудочного зонда [13].

Клинические проявления инфекции H. pylori не отличаются от обычных симптомов гастродуоденитов и ни один из симптомов не патогномоничен для данной инфекции. В основном это в разной степени выраженный болевой синдром и диспепсические явления (тошнота, рвота, отрыжка). Инкубационный период составляет 6—8 дней; эндоскопические признаки гастрита определяются уже на 10-й день заболевания, что было показано в исследованиях на экспериментальных животных и добровольцах [14].

При эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) обнаруживаются различные варианты поражения слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ. Наиболее характерными их них являются язвенные поражения, эрозии, плоские выбухания слизистой оболочки в антральном отделе желудка ("булыжная мостовая"), наличие мутной слизи в желудке, гиперемия, отек и утолщение складок слизистой оболочки. Таким образом, если при ЭГДС обнаружены вышеперечисленные изменения слизистой оболочки, то необходимо провести диагностические тесты для выявления H. pylori.




В настоящее время существует много методов для диагностики инфекции H. pylori, но принципиально все они делятся на две группы: инвазивные, которые требуют проведения ЭГДС, поскольку для исследования нужны биоптаты слизистой оболочки желудка, и неинвазивные, т.е. не требующие эндоскопического вмешательства. Можно также разделить диагностические методы на прямые, позволяющие увидеть микроорганизм непосредственно (гистологический и бактериологический методы), и косвенные, при помощи которых выявляются признаки, свидетельствующие о присутствии H. pylori в организме (наличие антител к H. pylori в крови при серологическом исследовании, уреазные тесты, основанные на способности H. pylori расщеплять мочевину с образованием аммиака, что приводит к ощелачиванию среды и изменению цвета индикатора). Все эти методы имеют свои преимущества и недостатки (табл. 2) [15].

Первичная диагностика инфекции H. pylori у больных, предъявляющих жалобы, характерные для гастроэнтерологических заболеваний, обычно не вызывает затруднений, поскольку таким больным показано проведение гастроскопии и достаточно положительного результата одного из тестов (при наличии описанных выше изменений слизистой оболочки). Для выявления инфекции H. pylori у проживающих с больным родственников достаточно проведения серологического теста. Однако для подтверждения излечения инфекции H. pylori необходимо проводить контрольное исследование не ранее чем через 4—6 нед после окончания терапии и использовать для этого минимум два разных метода. Для биопсии слизистой оболочки необходимо иметь биоптаты не только из антрального отдела, но и из тела желудка, куда могут мигрировать бактерии на фоне лечения препаратами, угнетающими желудочную секрецию. Определяя показания к назначению терапии, направленной на излечение инфекции H. pylori, необходимо помнить о существовании на этот счет вполне ясных рекомендаций, принятых в Маастрихте в 1996 г. Согласно Маастритхтскому соглашению такое лечение должно проводиться всем H. pylori-позитивным больным язвенной болезнью. Кроме того, лечение показано больным моложе 45 лет с гастритом и гастродуоденитом при условии положительных результатов неинвазивных диагностических тестов (дыхательного уреазного теста, или теста с [13С]-мочевиной либо серологического). Терапия, направленная на излечение инфекции H. pylori, может быть назначена также больным с функциональными расстройствами ЖКТ в том случае, если после полного и всестороннего обследования не выявлено других причин диспепсии, а также больным с MALT-лимфомой желудка [16].


Вместе с тем как бы это ни было привлекательно, профилактическое лечение проводить не рекомендуется, хотя это может показаться оправданным, например, когда в семейном анамнезе имеются случаи рака желудка. Причины, по которым предлагается избегать лечения по поводу инфекции H. pylori по "мягким" показаниям, — его дороговизна и риск появления антибиотико-резистентных штаммов бактерий (не только H. pylori, но и других видов, которые, возможно, окажутся в это же время в организме).

Единственным совершенным методом борьбы с инфекцией H. pylori, особенно в развивающихся странах, могла бы стать вакцинация. Многочисленные исследования на животных показали, что вакцинация может предупредить и даже излечить инфекцию H. pylori, но механизм действия таких вакцин остается неясным. Неоднократно было показано, что защитное действие вакцины не связано с образованием антител. Трудность разработки и испытания вакцин заключается еще и в том, что данные о действии вакцины на животных не могут быть полностью применимы для оценки ее влияния на человеческий организм [17]. Таким образом, "прививка от инфекции H. pylori" — это вопрос будущего, а пока приходится прилагать максимум усилий для достижения излечения этой инфекции.

Несмотря на то что in vitro H. pylori высокочувствителен к медикаментозному воздействию, лечение больных с инфекцией H. pylori — довольно трудная задача.

В клинических испытаниях использовались разные лекарственные схемы, отличающиеся по составу, дозам и продолжительности применения [18—26].

Терапия инфекции H. pylori должна отвечать следующим требованиям: быть простой в выполнении для больного, хорошо переносимой, а ее эффективность должна составлять не менее 80%. Монотерапия неэффективна, как и лечение двумя препаратами. Рекомендуется проводить трехкомпонентную терапию с использованием двух антимикробных агентов (два антибиотика или антибиотик и нитроимидазол) в сочетании с препаратом, подавляющим секреторную функцию желудочных желез (ингибитор Н+/К+-АТФазы или блокатор гистаминовых —Н2- — рецепторов). Рекомендуемая продолжительность терапии 7 дней.


Применение препаратов, подавляющих выработку соляной кислоты, обусловлено, во-первых, необходимостью уменьшить агрессивность воздействия кислоты на поврежденную слизистую оболочку и, во-вторых, тем, что повышение рН среды в желудке создает оптимальные условия для прямого бактерицидного действия антибиотиков. Существует предположение, что в условиях высокого рН в желудке под действием омепразола нейтрализация ионов аммония посредством гидролиза мочевины невозможна, поэтому накопление ионов аммония может стать губительным для самого микроорганизма. Происходит его "самоубийство", что было показано in vitro [27]. Однако это возможно только в антральном отделе желудка. В тех отделах, где секретируется соляная кислота (тело и дно желудка) такого понижения кислотности (до достижения критических значений) не происходит и популяция H. pylori в фундальном отделе желудка даже увеличивается, так как под действием омепразола условия становятся благоприятными для бактерии, поскольку с точки зрения значений рН, фундальный отдел желудка "превращается в антральный". При этом покоящиеся и кокковые формы в фундальном эпителии немедленно реагируют и начинают переходить в вегетативные формы, уязвимые для антибиотиков. Омепразол повышает рН до 5 и более, что создает оптимальную среду для действия антибиотиков. Таким образом, омепразол, вероятно, сам не оказывает бактерицидного действия, но позволяет наилучшим образом "работать" остальным компонентам терапии, направлен ной против H. pylori.

Выбор бактерицидных препаратов для различных схем данной терапии диктуется следующими требованиями: высокая активность в отношении H. pylori, устойчивость в кислой среде желудка, хорошая переносимость и безопасность, (т.е. отсутствие серьезных побочных действий, из-за которых возможно прекращение лечения), удобство в применении (малая кратность и небольшое количество таблеток), а также минимальная длительность приема: все это обеспечивает высокую степень выполнения больным предписания врача 1.


Исследования показали, что H. pylori имеет природную резистентность к следующим антибиотикам и антибактериальным препаратам: ванкомицин, триметоприм, цефсулодин и полимиксин. Эти антибиотики применяются в микробиологии для создания транспортных и селективных питательных сред. Помимо природной, существуют еще первичная и вторичная приобретенная резистентность H. pylori. Первичная резистентность появляется как приспособительная реакция во время приема какого-либо препарата при лечении заболеваний, не связанных с H. pylori. Вторичная резистентность появляется в результате лечения самой инфекции H. pylori. В настоящее время описана резистентность H. pylori к нитроимидазолам, макролидам и фторхинолонам.

В практическом отношении наиболее важны сведения о резистентности H. pylori к нитроимидазолам (метронидазол) и макролидам (кларитромицин). В настоящее время метронидазол и кларитромицин входят в состав наиболее эффективных схем терапии инфекции H. pylori (табл. 3).

В России резистентность к метронидазолу у населения России очень высока и рост числа резистент ных штаммов H. pylori продолжается. Это объясняет ся широким использованием производных нитроимидазола при лечении гинекологических заболеваний, инфекций, передающихся половым путем, гельминтозов и т.д. Более 40% штаммов H. pylori, высеваемых у населения нашей страны, резистентны к метронидазолу.



1 Compliance (англ.)

Резистентность высеваемых штаммов H. pylori к кларитромицину в России значительно ниже, чем в Европе (7,6 и 15% соответственно), видимо потому, что в России кларитромицин не столь широко используется для лечения различных инфекционных заболеваний. Резистентность к метронидазолу или кларитромицину служит прогностическим признаком неэффективности лечения [29]. Напротив, амоксициллин гораздо чаще используется в нашей лечебной практике, но резистентность к нему у H. pylori развивается редко и не имеет клинического значения. Отсутствуют также данные о резистентности этого микроорганизма к тетрациклину и нитрофура нам [30].


С XVIII века для лечения заболеваний ЖКТ эмпирически использовались соли висмута, которые, как оказалось впоследствии, обладают бактерицидными свойствами в отношении H. pylori. Резистентных к препаратам висмута штаммов H. pylori до настоящего времени не было выявлено. Сейчас в схемы терапии, направленной на излечение инфекции H. pylori, входит комбинированный препарат ранитидин-висмут цитрат. Он активнее сочетания принимаемых отдельно Н2-блокатора и соли висмута благодаря особенностям химической структуры. Даже если ранитидин-висмут-цитрат сочетают только с одним антибиотиком (см. табл. 3), то, по существу, эта схема все же является трехкомпонентной.

Таким образом, "ключевыми" препаратами в схемах терапии, направленной против H. pylori являются метронидазол и кларитромицин. Несмотря на высокую эффективность, сочетание их в одной схеме нежелательно, особенно при использовании терапии первого ряда, поскольку если инфекция не будет излечена, то наверняка разовьется резистентность (по меньшей мере, к одному из этих препаратов, а обычно в результате появляется штамм с двойной резистентностью). Выбирая схему терапии первого ряда, т.е. терапию для ранее не лечившегося больного, необходимо выяснить, не принимал ли он ранее метронидазол или макролиды (учитывая наличие перекрестной резистентности у H. pylori), назначаемых по другим показаниям. Кроме того, назначая терапию первого ряда, нужно заранее выбрать и схему терапии второго ряда, поскольку в любом случае вероятность неэффективности лечения составляет 5—20%. К сожалению, определение чувствительности H. pylori к антибиотикам, которые предполагается использовать, по-прежнему трудно достижимо. По скольку Россия принадлежит к регионам с низкой (менее 10%) распространенностью штаммов H. pylori, устойчивых к кларитромицину, и высокой распространенностью штаммов, резистентных к метронидазолу, лечение предпочтительно начать со схемы, включающей кларитромицин (см. табл. 3), и запланировать четырехкомпонентную 7-дневную (ингибитор Н++-АТФазы, препарат висмута, тетрациклин и метронидазол) схему терапии второго ряда, если не удастся достичь излечения.


В отсутствие возможности (например, по экономическим соображениям) назначить схему с кларитромицином, можно начать лечение, используя трехкомпонентную схему терапии, включающую препарат висмута, тетрациклин и метронидазол (см. табл. 3), но при высокой распространенности штаммов, резистентных к метронидазолу, лечение должно быть продлено до 14 дней. Еще один вариант терапии первого ряда — прием ингибитора Н++-АТФазы, амоксициллина и метронидазола также в течение 10—14 дней. При непереносимости метронидазола он может быть заменен фуразолидоном. Кларитромицин успешно заменяют другие макролидные антибиотики: рокситромицин [31] или азитромицин [22—26].

В случае невозможности применения амоксициллина (при аллергии на пенициллины) используется схема, содержащая ранитидин-висмут-цитрат с кларитромицином. Если недавно больной принимал кларитромицин или другие макролиды, то, допуская наличие полученной резистентности, можно назначить 7-дневную четырехкомпонентную схему, включающую метронидазол (см. табл. 3), которая эффективна даже при первичной резистентности к метронидазолу [28].

Применение любой из рассмотренных схем лечения больных с инфекцией H. pylori иногда может сопровождаться умеренно выраженными побочными явлениями, обычно не требующими отмены препаратов. Самыми эффективными являются четырехкомпонентные схемы, которые вместе с тем вносят наибольшие трудности в жизнь пациента, поскольку, чем больше применяется препаратов, тем чаще возникают нежелательные побочные эффекты, а выполнение предписания врача требует наибольшей аккуратности. Поэтому предпочтительно использовать четырехкомпонентные схемы в качестве терапии второго ряда.



Литература

1. Marshall B.J., Warren L.R. Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration. Lancet 1984;1(8390):1311—5.


2. H. pylori. Classified as Definite Carcinogen by WHO, "Helicobacter Today" Highlights From the Vll Workshop on Helicobacter pylori, Houston, Texas and the X World Congress of Gastroenterology, Los Angeles, California. 1994;2.

3. Pasceri V., Commorota G., Patti G. et al. Assotiation of Virulent Helicobacter pylori Strains With Ischemic Heart Desease. Circulation 1998;97:1675—79.

4. Григорьев П.Я. Клинические аспекты пилорического геликобактериоза. лекция к актовому дню. М 1996.

5. Род Helicobacter. В кн.: Медицинская микробиология. Под ред. В.И. Покровского, О.К. Поздеева. М: ГЭОТАР МЕДИЦИНА; 1998;459—62.

6. Berger A. Scientists discover how helicobacter survives gastric acid. Br Med J 2000;320:268.

7. Peach H.G., Pearce D.C., Farish S.J. Helicobacter pylori infection in an Australian regional city: prevalence and risk factors. Med J Aust 1997;167(6):310—3.

8. Dominici P., Bellentani S., Di Biase A.R., et al. Familial clustering of Helicobacter pylori infection: population based study. Br Med J 1999;319:537—41.

9. McIsaac W.J., Leung G.M. Peptic ulcer disease and exposure to domestic pets. Am J Public Health 1999;89(1):81—4.

10. Ansorg R., Von Heinegg E.H., Von Recklinghausen G. Cat owners' risk of acquiring a Helicobacter pylori infection. Zentralbl Bakteriol 1995;283(1):122—6.

11. Webb P.M., Knight T., Elder J.B., Newell D.G., Forman D. Is Helicobacter pylori transmitted from cats to humans? Helicobacter 1996;1(2):79—81.

12. Lecoindre P., Chevallier M., Peyrol S., Boude M., Ferrero R.L., Labigne A. Pathogenic role of gastric Helicobacter sp in domestic carnivores. Vet Res 1997;28(3):207—15.

13. Tytgat G.N.J. Endoscopic transmission of Helicobacter pylori. Aliment Pharmacol Ther 1995;9 (Suppl 2):105—10.


14. Marshall B.J. Experimental models in vivo for Campilobacter pylori. Gastroenterol Clin Biol 1989;13:50—2.

15. Лапина Т.Л. Основные принципы диагностики H. pylori. В кн.: Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии. Под ред. В.Т. Ивашкина, Ф. Мегро, Т.Л. Лапиной. М:Триада-Х; 1999;107—16.

16. Current European concepts in the management of Helicobacter pylori infection. The Maastricht Consensus Report. European Helicobacter pylori Study Group. Gut 1997;41(1):8—13.

17. European Helicobacter pylori Study Group; Helsinki Workshop Summaries XIIth International Workshop on Gastroduodenal Pathology and Helicobacter pylori; Workshop 8: Animal Infections New Helicobacteria, Host Responses, Immunology & Vaccines. http//www.helicobacter.net.

18. Catalano F., Branciforte G., Catanzaro R., Bentivegna C., Cipolla R., Nuciforo G., Brogna A. Comparative treatment of Helicobacter pylori-positive duodenal ulcer using pantoprazole at low and high doses versus omeprazole in triple therapy. Helicobacter 1999;4(3):178—84.

19. Houben M.H., Hensen E.F., Rauws E.A., Hulst R.W., Hoff B.W., Ende A.V., et al. Randomized trial of omeprazole and clarithromycin combined with either metronidazole or amoxycillin in patients with metronidazole-resistant or -susceptible Helicobacter pylori strains. Aliment Pharmacol Ther 1999;13(7):883—9.

20. New Helicobacter pylori Treatment Approaches, "Helicobacter Today" Highlights From the Vll Workshop on Helicobacter pylori. Houston, Texas and the X World Congress of Gastroenterology, Los Angeles, California. 1994;3.

21. Treatment of H. pylori Assosiated Duodenal Ulcer Desease: State of the Art. "Helicobacter Today" Highlights From the Vll Workshop on Helicobacter pylori. Houston, Texas and the X World Congress of Gastroenterology, Los Angeles, California. 1994;10—1.


22. Duvnjak M., Vucelic B., Katicic M., et al. Ranitidin bismuth citrate and Azithromycin based therapy for Helicobacter pylori infection in peptic ulcer patients Gut 1999;45 (Suppl 111): XII International Workshop on Gastroduodenal Pathology and Helicobacter pylori. Abstracts of Scientific Presentations; abstr.14/47.

23. Mkaticic M., Duvnjak M., Vucelic B., et al. Ranitidin bismuth citrate and Azithromycin with or without Amoxicillin in the eradication of H. pylori in patients with peptic ulcer. Gut 1999;45 (Suppl 111): XII Internnational Workshop on Gastroduodenal Pathology and Helicobacter pylori; Abstracts of Scientific Presentations; abstr.14/36.

24. Labenz J., Tillenburg B., Stolte M. Azithromycin as a substitute Claritromycin in french triple therapy for Helicobacter pylori: a randomized study; Gut 1999;45 (Suppl 111): XII Internnational Workshop on Gastroduodenal Pathology and Helicobacter pylori; Abstracts of Scientific Presentations; abstr.14/37.

25. Chey W.D., Fisher L., Barnett J., Delvalle J., Elta G.H., Hasler W.L., Scheiman J., et al. Low-versus high-dose azithromycin triple therapy for Helicobacter pylori infection. Aliment Pharmacol Ther 1998;12(12):1263—7.

26. Blandizzi C., Malizia T., Gherardi G., Costa F., Marchi S., Marveggio C., et al. Gastric mucosal distribution and clinical efficacy of azithromycin in patients with Helicobacter pylori related gastritis. J Antimicrob Chemother 1998;42(1):75—82.

27. Neithercut W.D., Greig M.A., Hossack M., McColl K.E. Suicidal destruction of Helicobacter pylori: metabolic consequence of intracellular accumulation of ammonia J Clin Pathol 1991;44(5):380—4.

28. de Boer W.A., Tytgat G.N. Treatment of Helicobacter pylori infection. Br Med J 2000;320:91.

29. Мегро Ф. Резистентность H. pylori к антибиотикам — состояние проблемы и пути преодоления. Материалы II международного симпозиума "Диагностика и лечение заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori". М 1999;15—6.


30. Кудрявцева Л.В, Исаков В.А. Резистентность H. pylori к амоксициллину, кларитромицину и метронидазолу в России и ее клиническое значение. Материалы II международного симпозиума "Диагностика и лечение заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori". М 1999;17—8.

31. Okada M., Nishimura H., Kawashima M., Okabe N., Maeda K., Seo M., et al. A new quadruple therapy for Helicobacter pylori: influence of resistant strains on treatment outcome. Aliment Pharmacol Ther 1999;13(6):769—74.





Главная страница » ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ » Гастроптоз

Гастроптоз

Гастроптоз - Элитное лечение в Европе

ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ - EURODOCTOR.ru -2005

Гастроптоз – это опущение желудка. Чаще всего это заболевание встречается у женщин после 30 лет. Выделяют гастроптоз

  • врожденный или конституционально обусловленный при астеническом телосложении

  • приобретенный.

Приобретенное опущение желудка возникает при ослаблении мышц передней брюшной стенки. При этом мышцы передней брюшной стенки перестают прижимать и фиксировать желудок и вся нагрузка по поддержанию желудка падает на его связочный аппарат. Связки постепенно растягиваются – возникает опущение желудка – гастроптоз. Ослабление мышц передней брюшной стенки происходит при резком похудании, когда размер живота уменьшается, а мышцы остаются некоторое время в растянутом состоянии и перестают выполнять свою функцию. Такое же состояние может возникнуть после беременности, после удаления большой опухоли или жидкости в брюшной полости.


Выделяют три степени опущения желудка:


  • при первой степени гастроптоза нижняя граница желудка находится на 2 см выше линии между гребнями подвздошной кости (гребешковой линии)

  • при второй степени – нижняя граница желудка совпадает с уровнем гребешковой линии

  • при третьей степени нижний край желудка опускается ниже гребешковой линии.

Первая и вторая степени опущения желудка обычно клинически не проявляются. Только у некоторых пациентов может быть ощущение тяжести в области желудка или ноющие боли в верхней половине живота. Иногда боли возникают после бега, прыжков. При этом связки желудка растягиваются. Такие болевые ощущения обычно быстро проходят.

При третьей степени опущения боли возникают чаще после еды, но уменьшаются в положении лежа, так как связки, поддерживающие желудок в этом положении перестают натягиваться.

У пациента обычно снижен аппетит и часто возникает тошнота. Некоторые больные жалуются на боли в области сердца. Пациенты с конституциональным опущением желудка обычно имеют сопутствующие опущения кишечника или почек, что сопровождается запорами и болями в поясничной области. Часто такие больные предъявляют множество жалоб невротического характера. При осмотре пациента может быть обнаружена отвислость живота. Иногда удается прощупать через переднюю брюшную стенку нижнюю поверхность желудка и привратник (место перехода желудка в двенадцатиперстную кишку).

При рентгеноскопическом исследовании с контрастированием барием обнаруживают растянутый, удлиненный желудок, опущение границ желудка, скоплении в желудке контрастного вещества. Кроме того, выявляется снижение двигательной активности желудка – гипотония. При исследовании функциональной активности желудочного сока часто определяется снижение количества соляной кислоты или даже ее отсутствие (ахлоргидрия).

Лечение гастроптоза.

Основным методом лечения гастроптоза считается лечебная физкультура, направленная на укрепление мышц брюшного пресса. При третьей степени гастроптоза назначается специальный комплекс упражнений под руководством инструктора по лечебной физкультуре.


Применяется физиотерапевтическое лечение, массаж живота, подводный душ-массаж. Всем пациентам рекомендуется диета с частым дробным питанием. Пища не должна быть грубой и трудно перевариваемой. Иногда назначается ношение лечебного бандажа.

Хирургические методы лечения гастроптоза применяются редко в связи с частыми рецидивами гастроптоза после оперативного лечения.







Ощущение тяжести в желудке (диспепсия) - Элитное лечение в Европе


ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ - EURODOCTOR.ru -2005

Ощущение тяжести в желудке часто сочетается со снижением аппетита, тупыми болями, тошнотой, в этом случае такое состояние называется желудочной диспепсией.

В его основе лежат нарушения выделения желудочного сока и нарушения перистальтики (сокращений) желудка. Это бывает при гастрите, язвенной болезни и опухолях желудка, а также нарушениях со стороны печени, поджелудочной железы и кишечника.

Тяжесть в животе, особенно в правом подреберье, сочетающаяся с горечью во рту, тошнотой и головными болями, указывает на заболевания печени или желчевыделительной системы. Это состояние называется желчной или печеночной диспепсией. Оно бывает вызвано нарушениями со стороны желчных путей, печени, желчного пузыря и двенадцатиперстной кишки. Оба эти состояния - желудочная и печеночная диспепсия часто являются признаками серьезного заболевания желудочно-кишечного тракта и являются поводом обратиться к врачу-гастроэнтерологу.

Метеоризм — вздутие живота в результате скопления газов в кишечнике. Повышенное газообразование в петлях кишки сопровождается урчанием в животе, чувством растяжения, отхождением газов. Болевые ощущения могут возникать при перерастяжении стенки кишки и напряжении ее связок скапливающимися газами. После прохождения газового пузыря боли, как правило, пропадают. Причины, вызывающие метеоризм, разнообразны.


Метеоризм является одним из самых ранних нарушений желудочно-кишечного тракта, способным возникнуть у человека уже в первые дни после рождения. В его основе лежит, прежде всего, несовершенство ферментной системы или нарушение ее деятельности. Недостаток ферментов приводит к тому, что большое количество непереваренных остатков пищи попадает в нижние отделы пищеварительного тракта. В результате этого значительно активизируются процессы гниения и брожения с выделением большого количества газов. Нарушения ферментной системы могут возникнуть при несбалансированном питании, а также при различных заболеваниях верхних отделов пищеварительного тракта (гастрит или дуоденит, панкреатит, холецистит, желчно-каменная болезнь, гепатит).


Боли в животе - это наиболее частый вид жалоб. Чаще всего причинами этих болей являются заболевания пищеварительного тракта, но такие боли также встречаются при заболеваниях почек, сердца и сосудов.

Cпастическая (от слова "спазм") резкая боль, так называемая колика. Обычно она проявляется волнообразными приступами, интенсивность которых увеличивается или уменьшается. Боль обусловлена повышенной активностью сокращений кишечника (перистальтикой). Такую боль вызывает избыточное газообразование в кишечнике, пищевые отравления, инфекционные воспалительные процессы или стрессовые состояния. Резкая боль в животе может возникнуть при аппендиците.

Постоянная боль.Этот тип боли в животе характеризуется относительно постоянным и устойчивым течением. Пациенты часто описывают его как "горение в животе", острую, режущую или "голодную" боль. Такой вид боли является следствием серьезных воспалений органов брюшной полости, язвенных поражений, приступов желчекаменной болезни, абсцессов или острого панкреатита.

Часто боль в животе сопровождается другими неприятными симптомами, такими как


  • потливость
  • тошнота


  • рвота

  • урчание (особенно при принятии горизонтального положения или смены позиции).

Симптомы являются важными факторами, указывающими на нарушения функции кишечника, желудка, желчных путей или воспалительных процессов в поджелудочной железе. Озноб и лихорадка обычно сопровождают опасные кишечные инфекции или закупорку желчевыводящих протоков.

Изменение цвета мочи и кала также является признаком блокады желчных путей. При этом моча, как правило, приобретает темный цвет, а кал светлеет. Интенсивная судорожная боль, сопровождаемая черным или кровянистым стулом, указывает на наличие внутреннего кровотечения и требует немедленной госпитализации.

Изжога - ощущение жжения в эпигастральной области и за грудиной. По современным представлениям, основной причиной изжоги является так называемый рефлюкс - обратный заброс кислого желудочного содержимого в пищевод.

Причиной заболевания является недостаточное смыкание кардиального сфинктера - особой мышцы между пищеводом и желудком. Упорная, неоднократно повторяющаяся изжога - повод обратиться к врачу. Дело в том, что изжога может быть признаком заболевания желудка или пищевода.

Часто изжога сопутствует гастриту, язвенной болезни, гастроэзофагеальному или дуоденогастральному рефлюксам, паразитарным заболеваниям.

Именно с рефлюксом связаны ощущение переполненного желудка после небольшого приема пищи, отрыжка, горечь во рту, кашель, боль или сдавливание в грудной клетке.

Самыми распространенными причинами изжоги являются:
  • Обильный прием пищи. Большой объем пищи растягивает желудок, что ослабляет клапан. К тому же, выделяется много кислоты, необходимой для переваривания пищи. Эти факторы способствуют забросу кислоты в пищевод.


  • Повышение внутрибрюшного давления при избыточном весе, ношении тугих поясов, беременности, поднятие тяжестей.

  • Употребление продуктов, раздражающих слизистую желудка - алкоголь, кофе, шоколад, газированные напитки и острые приправы, а также курение. Это способствует повышению выработки кислоты в желудке и расслаблению клапана.

  • Лекарства, такие как аспирин, ибупрофен, ортофен. Эти лекарственные средства способствуют усилению выработки кислоты в желудке и забросу кислого содержимого в пищевод.

  • Сон сразу после еды - горизонтальное положение тела способствует попаданию кислоты из желудка в пищевод.

  • Стресс и неврозы, тревожные состояния.

  • Изжога, может возникать и у здоровых людей, вследствие потребления большого количества газированных напитков, крепкого чая и кофе, цитрусовых, томатов, шоколада, свежеиспеченного хлеба и т. д. Все эти продукты способствуют понижению тонус клапана между пищеводом и желудком, в результате чего желудочное содержимое попадает в пищевод, вызывая изжогу.

"Медицинская газета" №16-17 - 7.3.2001



следующая страница >>