litceysel.ru
добавить свой файл
1 2 3

На правах рукописи




ДЕМЧЕНКО ЕЛЕНА НИКОЛАЕВНА




ФАКТОРЫ РИСКА И КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ АФАКИЧЕСКОЙ ГЛАУКОМЫ У ДЕТЕЙ С ВРОЖДЕННЫМИ КАТАРАКТАМИ


14.01.07 – глазные болезни


Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук


Москва – 2011


Работа выполнена в ФГБУ «Московский научно-исследовательский институт глазных болезней им. Гельмгольца» Минздравсоцразвития России

(директор – Заслуженный деятель науки РФ, д.м.н., профессор В.В. Нероев)


Научный руководитель: доктор медицинских наук

Круглова Татьяна Борисовна


Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

Степанов Анатолий Викторович


доктор медицинских наук

Зубарева Людмила Николаевна

Ведущая организация:

Учреждение Российской академии медицинских наук «Научно-исследовательский институт глазных болезней РАМН»


Защита диссертации состоится 11 октября 2011 года в 14 часов на заседании диссертационного совета Д 208.042.01 при ФГБУ «МНИИ ГБ им. Гельмгольца» Минздравсоцразвития России

(105062, Москва, ул. Садовая-Черногрязская, 14/19)


С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке ФГБУ «МНИИ ГБ им. Гельмгольца» Минздравсоцразвития России по адресу 105062, Москва, ул. Садовая-Черногрязская, 14/19


Автореферат разослан « » сентября 2011


Ученый секретарь диссертационного совета:

Доктор медицинских наук Филатова Ирина Анатольевна

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность

Глаукома - тяжелое заболевание глаз у детей, занимающее одно из ведущих мест в структуре слепоты и слабовидения (Нероев В.В., Хватова А.В. 2004, Либман Е.С. с соавт. 2004). Среди детской глаукомы на долю афакической приходится около 20% (Taylor R.H. et al., 1999). Частота ее развития у пациентов после удаления врожденных катаракт (ВК) варьирует в широких пределах – от 6,2% до 59% (Egbert J.E. et al., 2006, Haargaard B. et al., 2008) и имеет тенденцию к росту по мере увеличения длительности наблюдения (Rabiah P.K., 2004). Несмотря на постоянное совершенствование микрохирургической техники частота афакической глаукомы (АГ) остается высокой (Chen T.C. et al.,  2006).


В литературе оживленно обсуждается роль различных факторов в развитии АГ у детей с ВК. Рассматривается связь глаукомы с возрастом детей, в котором была удалена ВК (Rabiah P.K., 2004; Vishwanath M. et al., 2004; Trivedi R.H., Wilson M.E., Golub R.L., 2006), наличием исходной сопутствующей патологии в виде микрокорнеа и микрофтальма (Агатова М.Д., 1988; Miyahara S. et al., 2002; Swamy et al., 2007), формой ВК (Chen T.C., Walton D.S., Bhatia L.S., 2004; Kuhli-Hattenbach C. et al., 2008), интраоперационной задней капсулэктомией (Asrani S.G. et al., 2000; Magnusson G., Abrahamson M., Sjostrand J., 2000) и особенностями течения послеоперационного периода (Круглова Т.Б., 1996; Rabiah P.K., 2004). Однако точка зрения различных исследователей на значимость перечисленных факторов риска АГ до настоящего времени носит противоречивый характер. В то же время выявление совокупности факторов, повышающих вероятность возникновения заболевания, играет приоритетную роль в его профилактике.

Афакическая глаукома отличается от других видов вторичных глауком комбинированным характером врожденных и приобретенных изменений различных структур глазного яблока. У значительного числа детей глаукоматозный процесс развивается на фоне сопутствующих врожденных аномалий. Так, по данным литературы у большинства детей с ВК отмечают нистагм, микрофтальм – 26,6 % (Asrani S.G., Wilensky J.T., 1995), тапеторетинальную абиотрофию, атрофию и гипоплазию зрительного нерва – 15,2 % (Bradford G.M. et al., 1994), первичное персистирующее гипопластическое стекловидное тело – 5,3% случаев (Chen T.C. Walton D.S., Bhatia L.S., 2004). Глаукоматозные изменения накладываются на клиническую картину врожденной патологии, что затрудняет интерпретацию симптомов, нередко приводит к запоздалой диагностике заболевания и ухудшает прогноз.

Общепринято выделение двух основных патогенетических форм АГ после удаления ВК: глаукома зрачкового блока и открытоугольная форма, патогенез которой до сегодняшнего дня остается дискутабельным (Chen T.C. et al., 2006; Papadopoulos M., Khaw P.T., 2007). Одни исследователи считают основной причиной ее развития исходную патологию угла передней камеры (УПК) (Агатова М.Д., 1988), другие рассматривают открытоугольную форму глаукомы, как результат послеоперационных изменений (Michael I. et al., 2008). В то же время знание основных механизмов развития афакической глаукомы играет ведущую роль в проведении патогенетически обоснованных мероприятий.


Приведенные данные свидетельствуют о высокой актуальности, новизне и социальной значимости рассматриваемой проблемы.

Цель: изучение факторов риска развития и клинико-патогенетических особенностей афакической глаукомы после удаления врожденных катаракт для определения мер профилактики и совершенствования диагностики заболевания.

Задачи:


  1. Выявить основные факторы риска развития вторичной глаукомы у детей с афакией после удаления врожденных катаракт на основе ретроспективного анализа анамнеза заболевания.

  2. Исследовать клинико-функциональные особенности и анатомические параметры глаз у детей с вторичной глаукомой после удаления врожденных катаракт.

  3. Разработать рабочую классификацию вторичной глаукомы после удаления врожденных катаракт на глазах с разным исходным анатомическим состоянием.

  4. Определить основные патогенетические факторы развития вторичной глаукомы после экстракции врожденных катаракт у детей.

  5. Определить основные направления профилактики, клинико-функциональные критерии диагностики и оценки стабильности афакической глаукомы у пациентов с врожденными катарактами.


Научная новизна

  1. Впервые на основе проведенного корреляционного анализа определена совокупность факторов риска развития афакической глаукомы, среди которых ведущими являются микрокорнеа, удаление врожденных катаракт и интраоперационная задняя капсулэктомия на первом году жизни ребенка, воспалительные пролиферативные осложнения экстракции ВК.

  2. Впервые на большом клиническом материале с длительным периодом наблюдения (до 12 лет) показано, что при микрофальме аксиальный размер глаза увеличивается медленнее, а глаукоматозные изменения диска зрительного нерва (ДЗН) происходят при меньшем увеличении переднезадней оси (ПЗО), чем на глазах с нормальным размером.
  3. Впервые на основании офтальмоскопии и ретинальной томографии (HRT) выявлены неописанные ранее в симптомокомплексе детской глаукомы изменения ДЗН по типу «косого входа» в сочетании со склеральным конусом, чаще развивающиеся на глазах исходно нормального размера.


  4. Впервые разработана рабочая классификация афакической глаукомы, учитывающая клинические особенности заболевания на глазах с сопутствующей врожденной патологией (микрокорнеа, микрофтальм) и без нее, позволяющая на основе выраженности увеличения ПЗО и роговицы, а также изменения ДЗН установить стадию процесса.

  5. Впервые выявлено нарушение соотношения между увеличением ПЗО глаза и динамикой рефракции на глазах детей с афакической глаукомой - величина уменьшения гиперметропии при увеличении ПЗО на 1 мм не соответствует 3,0Д, которые являются типичными для факичного глаза, а составляет от 0 до 2,0Д (0,95±0,26Д).

  6. Впервые на основании биомикроскопических, гониоскопических и ультрабиомикроскопических (УБМ) исследований определены основные патогенетические механизмы развития афакической глаукомы с частично открытым УПК.

  7. Впервые описан прогностически неблагоприятный симптом афакической глаукомы – нарушение положения радужной оболочки, приводящее к изменению глубины передней камеры.

Практическая значимость

  1. Выявленная совокупность анамнестических и клинических факторов риска развития афакической глаукомы после удаления ВК позволяет определять меры ее профилактики и выделить группу детей, требующих наиболее частого осмотра для своевременного выявления и лечения заболевания.

  2. Выявленные клинико-функциональные и патогенетические особенности афакической глаукомы позволяют установить стадию процесса, определить прогноз заболевания и адекватную лечебную тактику.

Положения, выносимые на защиту

  1. Основными факторами риска развития афакической глаукомы у детей являются микрокорнеа, удаление врожденных катаракт и интраоперационная задняя капсулэктомия на первом году жизни ребенка, воспалительные пролиферативные осложнения экстракции ВК.
  2. Для афакической глаукомы характерен выраженный клинический полиморфизм, обусловленный исходным состоянием глаз до удаления врожденной катаракты. При микрофальме аксиальный размер глаза увеличивается медленнее, а глаукоматозные изменения ДЗН происходят при меньшем увеличении ПЗО, чем на глазах нормального размера.


  3. Разработанная рабочая классификация афакической глаукомы по стадиям с учетом особенностей течения заболевания на глазах с микрофтальмом позволяет своевременно диагносцировать заболевание, что облегчает выбор адекватной тактики ведения детей с данной патологией.

  4. Наиболее частой формой афакической глаукомы является глаукома с частично открытым УПК, протекающая по типу «ползучей» с комбинированным механизмом ретенции внутриглазной жидкости.

  5. Нарушение положения радужной оболочки, приводящее к изменению глубины передней камеры, является прогностически неблагоприятным симптомом афакической глаукомы после удаления врожденных катаракт.



Апробация работы: Основные положения работы обсуждены на VII национальном конгрессе по офтальмологии (Болгария, София, 2000), конференции «Пролиферативный синдром в офтальмологии» (Москва, 2008) и межотделенческой конференции ФГУ «МНИИ ГБ им. Гельмгольца» Минздравсоцразвития России (Москва, 2011).

Внедрение результатов исследования. Результаты исследования внедрены в клиническую практику отдела патологии глаз у детей и детского консультативно-поликлинического отделения ФГБУ «МНИИ ГБ им. Гельмгольца» Минздравсоцразвития РФ, материалы диссертации включены в учебную программу ежегодных курсов повышения квалификации «Врожденные и приобретенные заболевания глаз у детей».

Публикации. По теме диссертации опубликовано 14 работ, из них 3  в журналах, рецензируемых ВАК.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 120 страницах компьютерного текста, состоит из введения, обзора литературы, материала и методов, собственных исследований, включающих 3 главы, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Содержит 44 таблицы, 12 рисунков. Указатель литературы включает 94 источника, в том числе 30 отечественных и 64 зарубежных автора.



следующая страница >>