litceysel.ru
добавить свой файл
1 ... 5 6 7 8
ГИСТОГЕНЕЗ ЗУБА



Образование дентина (дентиногенез)

Образование дентина начинается на конечных этапах стадии «колокольчика» с дифференцировки периферических клеток зубного сосочка, превращающихся в одонтобласты, которые приступают к выработке дентина. Отложение первых слое дентина индуцирует дифференцировку внутренних клеток эмалевого органа в секреторно-активные энамелобласты, которые начинают продуцированть эмаль поверх образующегося слоя дентина. Вместе с тем, сами энамелобласты ранее дифференцировались под влиянием клеток внутреннего эмалевого эпителия. Такие взаимодействия, как и взаимодействия мезенхимы из эпителия на более ранних этапах развития зуба, являются примерами реципрокных (взаимных) индуктивных влияний.

Во внутриутробном периоде происходит образование твердых тканей лишь в коронке зуба, тогда как формирование его корня протекает уже после рождения, начинаясь незадолго до прорезывания и полностью завершаясь (для разных временных зубов) к 1,5 – 4 годам.


Образование дентина в коронке зуба

Образование дентина (детиногенез) начинается на верхушке зубного сосочка В зубах с несколькими жевательными бугорками образование дентина начинается независимо в каждом из участков, соответствующих будущим верхушкам бугорков, распространяясь по краям бугорков до слияния смежных центров образования дентина. Образующийся таким образом дентин формирует коронку зуба и называется коронковым.

Секреция и минерализация дентина происходят не одновременно: первоначально одонтобласты секретируют органическую основу (матрикс) дентина (предентин), а в дальнейшем осуществляют его обызвествление. Предентин на гистологических препаратах имеет вид тонкой полоски оксифильного материала, расположенной между слоем одонтобластов и внутренним эмалевым эпителием.

В ходе дентиногенеза сначала вырабатывается плащевой дентин – наружный слой толщиной до 150 мкм. В дальнешем происходит образование околопульпарного дентина, который составляет основную массу этой ткани и располагается кнутри от плащевого дентина. Процессы образования плащевого и околопульпарного дентина имеют как ряд закономерностей, так и ряд особенностей.



Образование плащевого дентина. Первый коллаген, синтезированный одонтобластами и выделенный ими во внеклеточное пространство, имеет вид толстых фибрилл, которые располагаются в основном веществе непосредственно под базальной мембраной внутреннего эмалевого эпителия. Эти фибриллы ориентированы препендикулярно базальной мембране и формируют пучки, называемые радиальными волокнами Корфа. Толстые коллагеновые волокна совместно с аморфным веществом образуют органический матрикс плащевого дентина, слой которого достигает 100-150 мкм.

Обызвествление дентина начинается в конце 5-го месяца внутриутробного развития и осуществляется одонтобластами посредством их отростков. Образование органической матрицы дентина опережает его обызвествление, поэтому его внутренний слой (предентин) всегда остается неминерализованным. В плащевом дентине между коллагеновыми фибриллами появляются окруженные мембраной матричные пузырьки, содержащие кристаллы гидроксиапатита. Эти кристаллы быстро растут и, разрывая мембраны пузырьков, в виде агрегатов кристаллов разрастаются в различных направлениях, сливаясь с другими скоплениями кристаллов.


Образование околопульпарного дентина происходит после завершения формирования плащевого дентина и отличается некоторыми особенностями. Коллаген, выделяемый одонтобластами, формирует боле тонкие и плотно расположенные фибриллы, которые переплетаются друг с другом и располагаются, преимущественно, перпендикулярно ходу дентинных трубочек или параллельно поверхности зубного сосочка. Расположенные таким образом фибриллы образуют так называемые тангенциальные волокна Эбнера.

Основное вещество околопульпарного дентина вырабатывается исключительно одонтобластами, которые к этому времени уже полностью завершают формирование межклеточных соединений и тем самым отделяют предентин от дифференцирующейся пульпы зуба. Состав органического матрикса околопульпарного дентина отличается от такового в плащевом дентине вследствие секреции одонтобластами ряда ранее не вырабатывавшихся фосфолипидов, липидов и фосфопротеинов. Обызвествление околопульпарного дентина осуществляется без участия матричных пузырьков.


Минерализация околопульпарного дентина происходит путем отложения кристаллов гидроксиапатита на поверхности и внутри коллагеновых волокон, а также между ними (без участия матричных пузырьков) в виде округлых масс – глобул (калькосферитов). Последние в дальнейшем увеличиваются и сливаются друг с другом, формируя однородную обызвествленную ткань. Такой характер обызвествления хорошо заметен в периферических участках околопульпарного дентина вблизи плащевого дентина, где крупные глобулярные массы сливаются неполностью, оставляя гипоминерализованные участки, называемые интерглобулярным дентином. Размеры глобул зависят от скорости образования дентина. Увеличение объема интерглобулярного дентина характерно для нарушений дентиногенеза, связанных с дефектами обызвествления, например, вследствие авитаминоза D, недостаточности кальцитонина или воздействия повышенных концентраций фтора.


Длительность периода активности одонтобластов, осуществляющих отложение и минерализацию дентина, составляет примерно 350 суток во временных зубах, а в постоянных – около 700 суток. Эти процессы характеризуются определенной периодичностью, благодаря которой в дентине модно обнаружить так называемые ростовые линии. Их появление обусловлено небольшими периодическим изменениями направления отложения коллагеновых волокон. Так с интервалом, равным в среднем, 4 мкм, выявляются суточные линии роста; на расстоянии около 20 мкм обнаруживаются более отчетливо выраженные ростовые линии Эбнера свидетельствующие о существовании цикличности отложения дентина с периодом около 5 суток (инфрадианный ритм). Минерализация дентина также осуществляется ритмически с периодом около 12 часов (ультрадианный ритм), независимым от цикличности выработки органической матрицы.

Образование перитубулярного дентина. В начале формирования дентина дентинные трубочки имеют значительный просвет, который в дальнейшем уменьшается. Это происходит вследствие отложения изнутри на их стенках перитубулярного дентина, который правильнее было бы назвать интратубулярным дентином. Перитубулярный дентин отличается от интертубулярного дентинаболее высоким содержанием гидроксиапатита. Его секреция осуществляется отростками одонтобластов, расположенными в дентинных трубочках. Минерализация секретируемой органической основы дентина обеспечивается переносом кальция тремя способами:


  • в составе матричных пузырьков, которые располагаются по периферии цитоплазмы отростков и выделяются во внеклеточное пространство;

  • по интратубулярной (дентинной) жидкости;

  • в химической связи с фосфолипидами мембраны отростка.

Перитубулярный дентин встречается в небольшом количестве в зубах молодых людей, в интерглобулярном дентине он отсутствует.


Образование дентина в корне зуба

Образование дентина в корне зуба протекает в основном так же, как и в коронке, однако оно происходит на более поздних стадиях, начинаясь до, а завершаясь после прорезывания зуба. В период формирования коронки большая часть эмалевого органа, участвовавшего в образовании коронки, уже подверглась регрессивным изменениям. Его компоненты утратили характерную дифференцировку и превратились в несколько слоев уплощенных клеток, образующих редуцированный эмалевый эпителий, который поркувает коронку зуба. Зона активности эмалевого органа на этой стадии перемещается в область шеечного отдела петли, где соединяются клетки внутреннего наружного эпителия. Отсюда вследствие пролиферации этих клеток в мезенхиму между зубным сосочком и зубным мешочком врастает двухслойный эпителиальный тяж цилиндрической формы – эпителиальное (гертвиговское) корневое влагалище. Это влагалище постепенно в виде удлиняющейся юбки спускается от эпителиального органа к основанию сосочка. В отличие от внутреннего эпителия эмалевого органа, внутренние клетки корневого влагалища не дифференцируются в энамелобласты и сохраняют кубическую форму. По мере того, как эпителиальное корневое влагалище охватывает удлиняющийся зубной сосочек, его внутренние клетки индуцируют дифференцировку периферических клеток сосочка, которые превращаются в одонтобласты корня зуба. Загнутый внутрь край корневого влагалища, называемый эпителиальной диафрагмой, охватывает эпителиальное отверстие. При формировании корней многокорневых зубов имеющийся вначале корневой канал подразделяется на два или три более узких канала за счет краев эпителивльной диафрагмы, которые в виде двух или трех языков направляются навстречу друг другу и, в конечном итоге сливаются воедино.


После образования одонтобластами по краю эпителиального влагалища дентина корня в эпителий влагалища, в различных его участках, врастает соединительная ткань. Вследствие этого корневое влагалище распадается на многочисленные небольшие анастомозирующие тяжи, называемые эпителиальными остатками (островками) Малассе (см. лекцию «Строение парадонта»). В то время как ближайшие к коронке участки эпителиального влагалища подвергаются распаду, апикальные участки продолжают врастать в соединительную ткань, индуцируя дифференцировку одонтобластов и определяя форму корня зуба. Эпителиальные остатки Малассе, включающие наряду с материалом распавшегося корневого влагалища также остатки зубной пластинки, способны играть важную роль в патологии, так как они могут служить центрами формирования цементиклей и источником развития кист и опухолей (см. лекцию «Строение парадонта»).

При формировании корня растущий край эпителиального влагалища может встретить на своем пути кровеносный сосуд или нерв. В таком случае он обрастает по краям эти структуры, причем в области их расположения периферические клетки зубного сосочка не входят в соприкосновении с внутренним слоем эпителиального влагалища. По этой причине они не превращаются в одонтобрасты и, в данном участке корня будет иметься дефект дентина – добавочный (латеральный) канал корня зуба, связывающий пульпу с окружающей зуб соединительной тканью периодонта. Такие каналы могут служить путями распространения инфекции. В некоторых случаях отдельные внутренние клетки эпителиального корневого влагалища, контактируя с дентином, способны дифференцироваться в энамелобласты, которые будут вырабатывать мелкие капли эмали, связанные с поверхностью корня или располагающиеся в периодонте («эмалевые жемчужины»).

Дентин корня отличается от дентина коронкового химическим составом некоторых органических компонентов, более низкой степенью минерализации, отсутствием строгой ориентации коллагеновых волокон и более низкой скоростью отложения.


Окончательное формирование корневого дентина завершается лишь после прорезывания зубов, во временных зубах приблизительно через 1,5-2 года, а в постоянных, в среднем – через 2-3 года от начала прорезывания.

В целом, образование дентина продолжается до приобретения зубами окончательной анатомической формы, такой дентин называется первичным, или физиологическим. Более медленное образование дентина в полностью сформированном зубе (вторичного дентина) продолжается в течение всей жизни и приводит к прогрессивному уменьшению пульпарной камеры. Вторичный дентин содержит меньшие концентрации гликозаминогликанов и характеризуется более слабой минерализацией, чем первичный дентин. Между первичным и вторичным дентином можно выявить отчетливую линию покоя. Третичный дентин, или репаративный дентин откладывается в определенных участках в ответ на повреждение зуба. Скорость его отложения зависит от степени повреждения: чем значительнее повреждение, тем она выше (достигает 3,5 мкм/сут).

Клиническое значение нарушений дентиногегеза

Нарушение дентиногенеза может произойти при формировании его органического матрикса, при минерализации или на обоих этих этапах. Аномалии матрикса характерны для наслежственного заболевания, называемого несовершенный дентиногенез (dentinogenesis inperfecta). При этом заболевании структура эмали не изменена, однако ее соединение с дентином непрочно, вследствие чего эмаль откалывается. При нарушении обызвествления выявляются калькосфериты, которые не сливаются друг с другом, оставляя очень крупные зоны интерглобулярного дентина.


Образование эмали (энамелогенез)

Эмаль является секреторным продуктом эпителия, причем ее образование существенно отличается от развития всех других твердых тканей тела, которые являются производными мезенхимы. Амелогенез протекает в три стадии:
  • стадия секреции и первичной минерализации эмали;


  • стадия созревания (стадия вторичной минерализации) эмали;

  • стадия окончательного созревания (стадия третичной минерализации) эмали


В течение первой из них – стадии секреции и первичной минерализации эмали – энамелобасты секретируют органическую основу эмали, которая почти сразу же подвергается первичной минерализации. Однако, образовавшаяся таким образом эмаль – сравнительно мягкая ткань и содержит много органического вещества. В течение второй стадии амелогенеза – стадии созревания (вторичной минерализации) эмали она претерпевает дальнейшее обызвествление, которое происходит не только в результате дополнительного включения в ее состав минеральных солей, но и путем удаления большей части органического матрикса. Третья стадия анамелогенеза – стадия окончательного созревания (третичной минерализации) эмали осуществляется после прорезывания зуба и характеризуется завершением минерализации эмали преимущественно путем поступления ионов из слюны.


Энамелобласты

Клетки, образующие эмаль – энамелобласты возникают вследствие преобразования преэнамелобластов, которые в свою очередь, дифференцируются из клеток внутреннего эмалевого эпителия. Дифференцировке энамелобластов к началу амелогенеза предшествуют изменения эмалевого органа, затрагивающие все его слои. Клетки наружного эмалевого эпителия из кубического превращаются в плоские. Изменяется и общая форма эмалевого органа – его гладкая наружная поверхность становится неровной, фестончатой вследствие вдавления в нее во многих участках окружающей мезенхимы зубного мешочка и петель капилляров. При этом площадь поверхности соприкосновения мезенхимы и наружного эпителия возрастает, капилляры, растущие со стороны мезенхимы, приближаются к внутреннему эмалевому эпителию, а разделяющая их пульпа эмалевого органа уменьшается в объеме. Указанные изменения способствуют усилению питания слоя дифференцирующихся энамелобластов со стороны зубного мешочка. Тем самым компенсируется прекращение поступления к ним метаболитов из зубного сосочка, ранее служившего основным источником питания преэнамелобластов, а теперь отрезанного от них вследствие отложения между ними слоя дентина. Одновременно с этим в клетках эпителия внутреннего эмалевого органа происходит изменение полярности, в результате чего базальный и апикальный полюса меняются своими местами. Комплекс Гольджи и центриоли преэнамелобластов, располагавшиеся в у полюса, обращенного к промежуточному слою (ранее бывшему апикальным), смещаются к противоположному полюсу клетки (который теперь становится апикальным). Митохондрии, которые исходно были диффузно разбросаны по цитоплазме, концентрируются в области, ранее занимаемой комплексом Гольджи и становящейся базальной частью клетки.


Энамелобласты дифференцируются лишь спустя 24-36 часов после завершения функционального созревания прилежащих к ним одонтобластов. Окончательным сигналом для этого процесса служит начало образования последними предетина, в частности, его коллагена и (или) протеогликанов. Этим объясняется то, что амелогенез всегда отстает от дентиногенеза. По той же причине первые секреторно-активные энамелобласты образуются там, где начинается отложение дентина – в области будущей режущей кромки коронки передних или жевательных бугров задних. Отсюда волна дифференцировки энамелобластов распространяется в направлении к краю эмалевого органа до шеечной петли. Связь дифференцировки энамелобластов с образованием дентина служит еще одним примером взаимной индукции, так как индукция развития одонтобластов осуществлялась внутренними клетками эмалевого органа.

Секреторно-активный одонтобласт представляет собой высокую призматическую клетку (соотношение длины к ширине – до 10:1) с высокодифференцированной цитоплазмой. В апикльной части располагаются крутпный комплекс Гольджи, цистерны гранулярной эндоплазматической сети, митохондрии. Поляризация сопровождается реорганизацией цитоскелета и заканчивается появлением в их апикальной частиотростка Томса. Функционально дифференцировка преэнамелобластов в энамелобласты сопровождается угнетением способности к синтезу гликозаминогликанов и коллагена IV типа (компонента базальной мембраны) и появлением способности к синтезу специфических белков эмали – энамелинов и амелогенинов.

Секреция и первичная минерализация эмали

Секреция эмали энамелобластами начинается с выделения органического вещества между дентином и апикальной поверхностью энамелобластов в виде непрерывного слоя толщиной 5-15 мкм, в котором очень быстро происходят процессы обызвествления вследствие отложения кристаллов гидроксиапатита. При этом формируется слой начальной эмали. Отложение эмали начинается в области будущих режущей кромки передних зубов и жевательных бугорков задних, распространяясь в направлении шейки.


Особенностью эмали, отличающей ее от дентина, цемента и кости является то, что ее минерализация происходит очень быстро после секреции – период времени, разделяющий эти процессы, составляет лишь минуты. Поэтому при отложении эмали у нее практически отсутствует неминерализованный предшественник (предэмаль). Минерализация эмали – двухступенчатый процесс, включающий минерализацию и последующий рост кристаллов.

Энамелобласты контролируют транспорт неорганических ионов из капилляров зубного мешочка к поверхности эмали. Важную роль в минерализации эмали играют вырабатываемые энамелобластами белки, которые выполняют ряд функций:


  • участвуют в связывании ионов Ca2+ и регуляции их транспорта секреторными энамелобластами;

  • создают начальные участки нуклеации (инициации) при формировании кристаллов гидроксиапатита;

  • способствуют ориентации растущих кристаллов гидроксиапатита;

  • формируют среду, обеспечивающую образование крупных кристаллов гидроксиапатита и их плотную укладку в эмали.

Белки эмали являются неколлагеновыми, что также отличает эмаль от других обызвествленных тканей человека. Основными белками в период ее секреции являются амелогенины, составляющие 90% белков, выделяемых энамелобластами. Амелогенины представляют собой гидрофобные белки. Они содержат большое количество пролина, глутамина и гистидина и образуются вследствие расщепления секретируемой крупной гликопротеиновой молекулы. Амелогенины подвижны, не связаны с кристаллами. Предполагают, что они модифицируются и мигрируют по эмали, участвуя в регуляции роста кристаллов в длину, ширину и толщину. Для продолжения роста кристаллов после из образования часть белков подлежит удалению. Это достигается двумя путями:
  • вследствие давления, создаваемого растущими кристаллами, амелогенины вытесняются из пространства между кристаллами в сторону энамелобластов;


  • часть белков, остающихся между быстро растущими кристаллами, подвергается расщеплению до низкомолекулярных веществ благодаря действию протеолитических ферментов, секретируемых энамелобластами.


Второй группой белков, находящихся в эмали, являются энамелины, которые связываются с кристаллами гидроксиапатита и характеризуются высоким содержанием глутамина, аспарагиновой кислоты и серина. Вероятно, энамелины являются не самостоятельным секреторным продуктом, а результатом полимеризации продуктов переваривания амелогенинов.

В начальной эмали мелкие кристаллы гидроксиапатита располагаются неупорядоченно (преимущественно перпендикулярно поверхности дентина) и интердигитируют с кристаллами дентина. По мнению некоторых авторов, кристаллы денина являются участками нуклеации (инициации) для формирования кристаллов в эмали.

После отложения первого слоя начальной (беспризменной) эмали энамелобласты отодвигаются от поверхности дентина и образуют отростки Томса, что служит признаком полного завершения их функциональной дифференцировки. Хотя цитоплазма энамелобласта непосредственно переходит в цитоплазму отростка, их условной границей считают уровень апикального комплекса межклеточных соединений. Цитоплазма тела клетки содержит преимущественно органеллы синтетического аппарата, а цитоплазма отростка – секреторные гранулы и мелкие пузырьки.

Последующие порции образующейся эмали заполняют межклеточные пространства между отростками Томса. Эта эмаль секретируется периферическими участками энамелобластов у основания их отростков на уровне апикальных комплексов соединений. В дальнейшем она превратится в межпризменную эмаль. В результате возникает ячеистая структура в виде сот, стенки которых образованы будущей межпризменной эмалью, а внутри каждой ячейки находится отросток Томса. Сформировавшись, такая ячеистая структура определит характер строения эмали, в том числе форму, размеры и ориентацию эмалевых призм, которые будут образовываться отростками Томса и заполнять отверстия в ячейках. Таким образом, межпризменная эмаль оказывает начальное организующее влияние на строение всей образующейся эмали.


По вопросу о механизмах формирования эмалевых призм и судьбе отростка Томса имеются разногласия. Наиболее распространено представление о том, что секреторно-активные энамелобласты вместе со своими отростками постоянно оттесняются новообразованной эмалью к ее периферии. Смещение происходит под углом к дентинно-эмалевой границе. В соответствии с другими взглядами, отросток остается на месте и сдавливается растущей призмой. В этом случае в ходе энамелогенеза более удаленный от тела клетки отдел отростка непрерывно отмирает, а находящийся у тела клетки – растет.

При арочной конфигурации эмалевых призм каждая из них образуется не одним энамелобастом; фактически, в ее формировании принимают участие четыре клетки, причем одна из них образует «головку» призмы, а три других совместно формируют «хвост» (межпризменную эмаль). В свою очередь, каждый энамелобласт участвует в образовании четырех призм: он формирует «головку» одной призмы и «хвосты» четырех других.

Ориентация кристаллов в образующихся призмах отличается от таковой в межпризменных участках. В призмах, особенно в ее центральных участках, большая часть кристаллов располагаются параллельно вдлоь их оси, а в периферических – отклоняются от нее. В межпризменных участках кристаллы лежат под прямым углом к кристаллам центральной части призы.

Рост эмалевых призм осуществляется циклически, вследствие чего на каждой из них с интервалом в 4 мкм обнаруживается поперечная исчерченность, соответствующая 24-частовому ритму секреции и минерализации эмали. При образовании эмали отмечается и более медленная (околонедельная) ритмичность ее отложения, которая проявляется возникновением ростовых линий эмали (линии Ретциуса). На продольных шлифах они видны как коричневые линии, идущие косо от поверхности эмали к дентинно-эмалевой границе, на поперечных – как концентрические круги, соответствующие фронтам отложения эмали. Эти линии связаны с периодичность обызвествления (по другим сведениям – образования органической матрицы) эмали. Согласно новейшим данным, появление линий Ретциуса связано с периодическим изгибом эмалевых призм вследствие сжатия отростков Томса, сочетающийся с увеличением секреторной поверхности, образующей межпризменную эмаль.


Эмалевые белки обнаруживаются во всех участках новообразованной эмали, однако, по мере ее созревания наибольшая концентрация их сохраняется в периферическом слое эмалевых призм, по традиции называемом оболочкой. Это связывают с тем, что в оболочках кристаллы гидроксиапатита расположены под различными углами, вследствие чего они упакованы неплотно, и белки, заполняющие пространства между ними, удаляются неполностью. Таким образом, оболочки представляют собой не самостоятельные образования, а лишь периферические отделы самих эмалевых призм с менее упорядоченным расположением кристаллов и повышенным содержанием белков.

Образование эмали в виде эмалевых призм начинается у начальной эмали (вблизи поверхности дентина) и закачивается у наружной поверхности эмали, где образуется слой конечной эмали. По своему строению конечная эмаль сходна с начальной и также не содержит призм.

В ходе амелогенеза клетки наружного эмалевого эпителия, пульпы эмалевого органа и промежуточного слоев утрачивают свои индивидуальные морфологические особенности и образуют единый пласт многослойного эпителия, прилежащий к энамелобластам.


Созревание (вторичная минерализация) эмали

Эмаль, образованная секреторными энамалобластами и подвергшаяся первичной минерализации, является незрелой. Она на 70% состоит из минеральных солей и на 30% - из органического матрикса. Такая эмаль имеет консистенцию хряща и неспособна, выполнять свою функцию. Она сохраняется после декальцинации и поэтому хорошо выявляется на гистологических препаратах. Единственным участком более минерализованной эмали является ее самый внутренний слой. Толщина его несколько микрометров (начальная эмаль).

Зрелая эмаль на 95% образована минеральными солями и на 1,2% - органическими веществами. Почти вся она состоит плотно расположенных кристаллов гидроксиапатита. Органическая (белковая)матрица эмали имеет вид трехмерной сети фибриллярных структур толщиной около 8 нм, связанных друг с другом и с кристаллами гидроксиапатита. При декальцинации эмаль практически полностью растворяется и, поэтому на гистологических срезах местам ее расположения соответствуют пустые пространства.


В процессе созревания (вторичной минерализации) эмали, происходящем по завершении ее секреции и первичной минерализации, содержание минеральных солей в ней значительно увеличивается, что приводит резкому повышению ее твердости. Это осуществляется путем притока и включения минеральных солей в эмаль при одновременном удалении из нее органических соединений (главным образом, белков) и воды. Созревание эмали, также как и ее секреция, начинаются по режущей кромке передних зубов и на жевательных буграх задних, распространяясь в направлении шейки зуба.

В результате процесса созревания наиболее высокий уровень минерализации эмали достигается в ее поверхностном слое, причем в направлении дентинно-эмалевой границе он снижается вплоть до самого внутреннего слоя начальной эмали, который также характеризуется повышенным содержанием минеральных веществ.

Вторичная минерализация эмали обеспечивается благодаря активной деятельности энамелобластов (энамелобластов стадии созревания), которые образуются в результате структурно-функциональных преобразований энамелобластов стадии секреции (секреторно-активных энамелобластов) (проверить!), завершивших свою деятельность. Последним продуктом синтеза секреторно-активных энамелобластов является материал, образующий структуру, сходную с базальной мембраной. Этот материал откладывается на поверхности эмали и служит местом прикрепления полудесмосом энамелобластов (первичная кутикула эмали, или насмитова оболочка). По завершении секреции эмали энамелобласты проходят короткую переходную фазу, в течение которой они укорачиваются, утрачивают отростки Томса и включаются в процесс созревания эмали. Избыточные органеллы, участвовавшие в процессах секреции, подвергаются аутофагии и перевариваются лизосомальными ферментами. Часть энамалебластов гибнет путем апоптоза и фагоцитируется соседними клетками.

Циклический характер процесса созревания эмали отражается на морфологических особенностях энамелобластов. Среди последних обнаруживаются клетки двух типов, способных к взаимным превращениям.


Энамелобласты первого типа характеризуются появлением на апикальной поверхности исчерченного края. Их базальные (удаленные от эмали) комплексы межклеточных соединений обладают значительной проницаемостью, а апикальные (прилежащие к энамелобластам) – высокой плотностью. Установлено, что эти клетки участвуют преимущественно в активном транспорте неорганических ионов, которые переносятся через их цитоплазму и выделяются на апикальной поверхности. Они обладают очень высокой концентрацией кальций-связывающих белков. Через исчерченный край происходит также и всасывание продуктов распада белков эмали.

Энамелобласты второго типа обладают гладкой апикальной поверхностью. Их базальные комплексы соединений непроницаемы, а апикальные обладают высокой проницаемостью. Эти клетки принимают основное участие в удалении из эмали органических веществ и воды. Молекулы этих веществ легко проникают в межклеточное пространство в области апикальных концов клеток, а затем транспортируются пузырьками, образующимися на их латеральных поверхностях.

После завершения созревания эмали слой энамелобластов и прилежащий к нему эпителиальный пласт (образованный наружным эмалевым эпителием, спавшейся пульпой и промежуточным слоем эмалевого органа) вместе образуют редуцированный зубной эпителий (вторичную кутикулу эмали), который покрывает эмаль и выполняет защитную роль, особенно существенную до прорезывания зуба.


Окончательное созревание (третичная минерализация) эмали

Созревание эмали, связанное с нарастанием в ней содержания минеральных веществ, не полностью завершается в сформированной коронке непрорезавшегося зуба. Окончательное созревание эмали происходит уже после прорезывания зуба, особенно интенсивно в течение первого года нахождения коронки в полости рта. Основным источником неорганических веществ, поступающих в эмаль, служит слюна, хотя некоторое их количество может поступать со стороны дентина. В связи с этим особую важность для полноценной минерализации эмали в этот период имеет минеральный состав слюны, в том числе наличие в ней необходимого количества ионов, кальция, фосфора фтора. Последние включаются в кристаллы гидроксиапатита эмали и повышают ее кислотоустойчивость. В дальнейшем, в течение всей жизни эмаль участвует в обмене ионов, подвергаясь процессам деминерализации (удаление минеральных веществ) и реминерализации (поступления минеральных веществ), сбалансированных в физиологических условиях.


Клиническое значение нарушений амелогенеза

Энамалобласты чувствительны к внешним влияниям, которые приводят к отклонениям нормального течения амелогенеза. Даже небольшие воздействия могут проявляться морфологически заметными изменениями состава эмали и ее количества. Более значительные поражения способны приводить к глубоким нарушениям энамелогенеза и даже гибели энамелобластов.

Если воздействие повреждающего фактора приходится на период секреции эмали, то количество образующейся эмали (толщина ее слоя) в данном участке снижается. Такое нарушение носит название гипоплазия эмали, или ее недоразвитие.

Если воздействие приходится на период созревания эмали, в большей или меньшей степени нарушается ее минерализация. Такое состояние называется гипокальцификацией эмали. При этом эмаль со сниженным содержанием минеральных веществ легко подвергается декальцификации и кариесу.

Гипоплазия и гипокальцификация эмали могут затрагивать один, несколько зубов или все зубы. В этих случаях причины нарушения имеют локальный ,системный или наследственный характер, соответственно. Наиболее распространенными системными факторами являются эндокринопатии, заболевания сопровождающиеся лихорадочными состояниями, нарушения питания и токсическое воздействие некоторых веществ.

Локальная гипоплазия эмали может затрагивать один зуб или его часть. Она обычно обусловлена местными нарушениями, например травмой, остемиелитом. В постоянном зубе она может вызываться периапикальной инфекцией соответствующего временного зуба.

Системная гипоплазия эмали развивается при различных инфекционных заболеваниях и метаболических нарушениях, охватывая несколько зубов, в которых во время болезни происходило формирование эмали. По выздоровлении нормальный процесс амелогенеза возобновляется. В результате на зубах клинически заметны полоски гипоплазированной эмали, чередующиеся с нормальной эмалью. Если нормальное развитие эмали несколько раз прерывается вследствие метаболических расстройств, то возникает множественная гипоплазия эмали.


Дефекты эмали могут обусловливаться приемом антибиотиков тетрациклинового ряда. Тетрациклины включаются в обызвествляющиеся ткани, приводя к гипоплазии эмали и ее коричневой пигментации. Степень повреждения эмали зависит от дозировки антибиотика и длительности его применения.

Наследственная (врожденная) гипоплазия эмали, или несовершенный амалогенез, затрагивает все зубы (как временные, так и постоянные), в которых поражается вся коронка. Так как толщина эмали при этом резко снижается, зубы имеют желто-коричневый цвет. Несовершенный амалогенез может сочетаться с несовершенным дентиногенезом.

Локальная гипокальцификация эмали, как правило, обусловлена местными нарушениями. Системная гипокальцификация охватывает все зубы, в которых действие повреждающего фактора пришлось на период созревания эмали. Наиболее распространенным примером такого нарушения может быть аномальное обызвествление эмали при повышении содержания фтора в питьевой воде (в 5 и более раз превышающих его концентрацию во фторированной воде), приводящем к развитию заболевания, именуемого флюорозом. Для него характерно образование так называемой «изъеденной молью» эмали, в которой обнаруживаются множественные участки гипоминерализации.

Врожденная гипокальцификация эмали – наследственное заболевание, при котором нарушения выявляются во всех зубах. Сразу после прорезывания коронка имеет нормальную форму, однако эмаль отличается мягкостью, тусклым цветом, быстро стирается или отделяется слоями.

Образование цемента, развитие периодонта и пульпы зуба


Образование цемента (цементогенез)

При формировании корня зуба дентин откладывается во внутренней поверхности эпителиального (гертвиговского) корневого влагалища, которое отделяет зубной сосочек от зубного мешочка. В ходе дентиногенеза коренвое влагалище распадается на отдельные фрагменты (эпителиальные остатки Малассе), вследствие чего малодифференцированные соединительнотканные клетки зубного мешочка вступают в контакт с дентином и дифференцируются в цементобласты – клетки, образующие цемент. Цементобласты представляют собой клетки кубической формы с высоким содержанием митохондрий, крупным комплексом Гольджи, хорошо развитой ГЭС.


Цементобласты начинают вырабатывать органический матрикс (цементоид), который состоит из коллагеновых волокон и основного вещества. Цементоид откладывается поверх дентина корня и вокруг пучков волокон формирующегося периодонта. По некоторым сведениям, однако, отложение цементоида происходит не непосредственно на поверхности плащевого дентина, а поверх особого высокоминерализованного бесструктурного слоя (гиалинового слоя Хоупвелла-Смита) толщиной 10 мкм, покрывающего дентин корня и образованного, как предполагают, клетками эпителиального корневого влагалища до его распада. Этот слой, вероятно, способствует прочному прикреплению цемента к дентину и волокон периодонтальной связки к цементу.

Вторая фаза образования цемента заключается в минерализации цементоида путем отложения в него кристаллов гидроксиапатита. Кристаллы откладываются сначала в матричных пузырьках, в дальнейшем происходит минерализация коллагеновых фибрилл цемента. Отложение цемента является ритмическим процессом, в котором образование нового слоя цементоида сочетается с обызвествлением ранее сформированного слоя. Наружная поверхность цементоида покрыта цементобластами. Между ними в цемент вплетаются соединительнотканные волокна периодонта, состоящие из многочисленных коллагеновых волокон, называемые шарпеевскими фибриллами.

По мере образования цемента цементобласты либо смещаются на его периферию, либо замуровываются в нем, располагаясь в лакунах и превращаясь в цементоциты. Первым образуется цемент, не содержащий клеток (бесклеточный, или первичный), он медленно откладывается и по мере прорезывания зуба, покрывая 2/3 поверхности его корня, ближайшие к коронке.

После прорезывания зуба, образуется цемент, содержащий клетки (клеточный, или вторичный). Клеточный цемент располагается в апикальной 1/3 корня. Его формирование происходит быстрее, чем бесклеточного цемента, по степени минерализации он уступает ему. Матрикс клеточного цемента содержит внутренние (собственные) коллагеновые волокна, образованные цементобластами, и внешние (наружные) волокна, проникающие в него из периодонта. Внешние волокна проникают в цемент под углом к его поверхности, а собственные волокна располагаются вдоль поверхности корня, оплетая сеть внешние волокна. Образование вторичного цемента является непрерывным процессом, вследствие чего слой цемента с возрастом утолщается. Вторичный цемент участвует в адаптации поддерживающего аппарата зуба к изменяющимся нагрузкам и в репаративных процессах.



Развитие периодонта

Периодонт развивается из зубного мешочка вскоре после начала формирования корня зуба. Клетки мешочка пролиферируют и дифференцируются в фибробласты, которые начинают образовывать коллагеновые волокна и основное вещество. Уже на самых ранних стадиях развития периодонта его клетки располагаются под углом к поверхности зуба, вследствие чего и образующиеся волокна также приобретают косой ход. По некоторым сведениям, развитие волокон периодонта осуществляется из двух источников – со стороны цемента и со стороны альвеолярной кости. Рост волокон из первого источника начинается раньше и происходит достаточно медленно, причем лишь некоторые волокна доходят до середины периодонтального пространства. Волокна, растущие со стороны альвеолярной кости, имеют большую толщину, ветвятся и по скорости роста значительно опережают волокна, растущие из цемента, встречаются с ними и образуют сплетение.

До прорезывания зуба его цементно-эмалевая граница находится значительно глубже гребня формирующейся зубной альвеолы, затем, по мере образования корня и прорезывания зуба, она достигает того же уровня, а в полностью прорезавшемся зубе становится выше гребня альвеолы. При этом волокна формирующегося периодонта, связанные с гребнем, следуя за движением корня, вначале располагаются косо (под острым углом к стенке альвеолы), затем занимают горизонтальное положение (под прямым углом к стенке альвеолы) и в конечном итоге вновь принимают косое направление (под тупым углом к стенке альвеолы). Основные группы волокон периодонта формируются в определенной последовательности.

Толщина пучков волокон периодонта возрастает лишь после прорезывания зуба и начала его функционирования. В дальнейшем в течение всей жизни происходит постоянная перестройка периодонта в соответствии и изменяющимися условиями нагрузки.


Развитие пульпы зуба

Пульпа развивается из зубного сосочка, образованного эктомезенхимой. Сосочек первоначально состоит из отростчатых мезенхимных клеток, разделенных большими промежутками. Процесс дифференцировки мезенхимы сосочка начинается в области его верхушки, откуда далее распространяется к основанию. Сосуды начинают врастать в сосочек еще до появления первых одонтобластов, нервные волокна, однако, врастают в сосочек относительно поздно – с началом формирования дентина.


Клетки периферического слоя сосочка, прилежащие к внутреннему эмалевому эпителию, превращаются в преодонтобласты. А в дальнейшем - одонтобласты, которые начинают образовывать дентин. Ход дифференцировки одонтобластов описан выше. В центральных участках пульпы мезенхима постепенно дифференцируется в рыхлую неоформленную соединительную ткань. Большая часть клеток мезенхимы превращается в фибробласты, которые начинают секретировать компоненты межклеточного вещества. В последнем накапливается коллаген I и III типов. Несмотря на прогрессивное увеличение содержание коллагена в развивающейся пульпе, соотношение между коллагеном I и III типов остается неизменным, причем коллаген III типа присутствует в пульпе в необычно высокой для соединительной ткани концентрации. Коллаген сначала выявляется в виде изолированных фибрилл, лежащих без строгой ориентации, в дальнейшем фибриллы образуют волокна, складывающиеся в пучки. По мере созревания пульпы содержание в ней гликозамиогликанов снижается.

Одновременно в соединительной ткани пульпы происходит активное разрастание сосудов. В центре формирующейся пульпы зуба располагаются более крупные артериолы и венулы, на периферии развивается обширная капиллярная сеть, включающая как фенестрированные капилляры, так и капилляры с непрерывной сосудистой стенкой. Развитие сосудов сочетается с разрастанием нервных волокон и формированием их сетей.

Изменения тканей при прорезывании зуба

После завершения формирования коронки развивающийся зуб совершает небольшие движения, сочетающиеся с ростом челюсти. В ходе прорезывания зуб проделывает в челюсти значительный путь. Причем, его миграции сопутствуют изменения, основными из которых являются:

  • развитие корня зуба;

  • развитие периодонта;

  • перестройка альвеолярной кости;

  • изменение тканей, покрывающих прорезывающийся зуб.

Развитие корня зуба связано с врастанием в мезенхиму зубного сосочка эпителиального корневого влагалища, отходящего от шеечной петли эмалевого органа, Клетки влагалища индуцируют развитие одонтобластов корня, которые продуцируют его дентин. По мере разрушения влагалища мезенхимные клетки зубного мешочка дифференцируются в цементобласты, которые начинают откладывать цемент поверх дентина корня.


Развитие периодонта включает рост его волокон со стороны цемента и зубной альвеолы и становится интенсивнее непосредственно перед прорезыванием зуба.

Перестройка альвеолярной кости сочетает быстрое отложение костной ткани в одних участках с ее активной рзорбцией в других. Локализация изменений в альвеолярной кости, и их выраженность варьирует в различное время и неодинаковы в разных зубах. При формировании корня зуба он достигает дна костной ячейки и вызывает рзорбцию костной ткани, в результате чего освобождается место для окончательного формирования конца корня. Отложение кости обычно проявляется образованием костных трабекул, разделенных широкими промежутками.

В многокорневых зубах отложение кости наиболее интенсивно происходит в области будущей межкорневой перегородки. В премолярах и молярах такими участками являются дно и дистальная стенка лунки (что свидетельствует об их дополнительном медиальном смещении при осевом движении в ходе прорезывания). В резцах зонами усиленного отложения костных балок являются дно и язычная поверхность лунки (что указывает на их последующее смещение в сторону губ при прорезывании). Отложение костной ткани осуществляется в тех участках костной лунки, от которых происходит смещение зуба, а резобция – тех участков, в сторону которых мигрирует зуб. Рассасывание костной ткани освобождает место растущему зубу и ослабляет сопротивление на пути его движения.

ЛИТЕРАТУРА





  1. Быков В.П. Гистология и эмбриология органов полости рта человека: Учебное пособие 2-е изд. –СПб. – 1999 г.

  2. Гистология учебник / Под ред. Ю.И. Афанасьева, Н.А. Юриной - -5-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 2006.

  3. Гистология учебник / Под ред.Э.Г. Улумбекова, Ю.А. Челышева. – «-е изд., перераб. и доп. – М.: ГОЭТАР МЕД, 2009.
  4. Джулай М.А., Ясман С.А., Баранчугова Л.М., Патеюк А.В.,. Русаева Н.С, В.И. Обыденко Гистология и эмбриогенез органов ротовой полости: Учебное пособие.-Чита: ИИЦ ЧГМА. - 2008.- 152 с.


  5. В.И.Козлов, Т.А.Цехмистренко Анатомия ротовой полости и зубов: Учебное пособие Издательство: РУДН ИПК - 2009 -156 с.

  6. Мяделец О.Д. «Гистофизиология и эмбриогенез органов ротовой полости». Витебск, ВГМУ,.Учебно-методическое пособие ВГМУ - Витебский государственный медицинский университет - Издательство 2004.-158 с.

  7. Гистология органов полости рта: Учебно-методическое пособие / Составитель Ю.А. Челышев. — Казань, 2007. — 194 с.: ил. Учебно-методическое, предназначенное для интенсивной подготовки студентов стоматологического факультета по гистологии органов полости рта.

  8. Данилевский Н.Ф., Ленонтьев В.К., Несин А.Ф., Рахний Ж.И. Заболевания слизистой оболочки полости рта Издательство: ОАО "Стоматология"-: 2007- 271 с: Гл. 1. Полость рта - понятие, особенности структуры, функции и процессов; Гл. 2 Гистологическое строение слизистой оболочки полости рта



<< предыдущая страница